(С) В. В. ЛЕБЕДЕВ, В. В. КРЫЛОВ, 2000

 

ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

 

В. В. Лебедев, В. В. Крылов НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва

 

Описана клиническая картина поперечной и аксиальной дислокации при острой нейрохирургической патологии, обоснован объем оперативного вмешательства при острой дислокации мозга, описаны хирургические способы наружной и внутренней декомпрессии (удаление патологического очага, вскрытие твердой мозговой оболочки и её свободная пластика, способы экспелляции, тенториотомия, фальксотомия), показания к таким вмешательствам. Внутреннюю декомпрессию можно производить только после удаления сдавливающего мозг острого патологического очага

 

Describes the clinical picture of transverse and axial dislocation in acute neurosurgical disease, validates the scope of surgical intervention in acute dislocation of the brain, presents surgical methods for external and internal decompression (removal of the focus, opening of the dura mater and its free plasty, methods of expillation, tentoriotomy, falxotomy), and enumerates indications to such interventions. Emphasizes that internal decompression can be performed only after removal of the acute pathological focus compressing the brain.

 

ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ – смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением как общего, так и локального крово- и ликворообращения. Дислокационный синдром (ДС) развивается вследствие изменения внутричерепных объёмных процессов. В неотложной нейрохирургии – при внутричерепных травматических и нетравматических гематомах, кровоизлияниях в опухоли мозга, ушибах и размозжениях мозга, острой окклюзионной гидроцефалии, регионарном и генерализованном отёке мозга, оружейных ранениях и пр. прогноз для жизни зависит от глубины и длительности поражения структур мозга, регулирующих жизненно-важные функции организма (кровообращения, дыхания). В связи с этим, установление дислокации, её диагностика, определение степени обусловленных ею витальных нарушений является первоочередной задачей неотложной нейрохирургии и нейрореанимации. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность её возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет объём вмешательства.

Величина поперечного смещения мозга при хронических и острых объёмных процессах может достигать 16-20 мм и более (по данным КТ). Аксиальное же смещение при острых внутричерепных процессах никогда не бывает значительным, миндалики мозжечка лишь "вдавливаются" в затылочно-шейную воронку и не опускаются в неё, как это бывает при хронической дислокации, когда смещенные миндалины могут достигать уровня II шейного позвонка. Клинически же острая аксиальная дислокация мозга протекает несравненно более бурно и тяжело, чем поперечная, а тем более хроническая. Объясняется это тем, что при хронических объёмных процессах мозг успевает адаптироваться к новым условиям, включает защитные механизмы, тогда как при острой дислокации адаптационные механизмы защиты мозга раскрыться не успевают.

Развитие ДС обусловлено тем, что мозг находится в замкнутой полости и при увеличении объема самого мозга (отёк), и при возникновении иных объемных интракраниальных образований (травматические и нетравматические гематомы, посттравматическая  гемоангиопатическая  ишемия и пр.), образующаяся масса не может выйти за пределы полости черепа. В нормальных условиях мозг, интерстициальная и цереброспинальная жидкости находятся под разным давлением в соотношении 2:0,1:1. При формировании же дополнительного внутричерепного объёма это соотношение изменяется, и одни структуры могут находиться под повышенным, другие под пониженным, третьи под нормальным давлением. Развивается так называемая дистензия. Вследствие этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутом пространстве, отдельные части мозга начинают смещаться в естественные отверстия и щели внутричерепной полости – под falx, в вырезку мозжечкового намета, в шейно-затылочную воронку. Сместившиеся сюда части мозга могут ущемляться, образуя ущемленные мозговые грыжи. Смещенные участки мозга оказывают давление на ствол мозга, смещая его, прижимая противоположный от вклинившейся части мозга край ствола к ригидному краю намета мозжечка, приводят к сдавлению нижних отделов ствола в шейной воронке (см. рис. 1). Нарастающее внутричерепное давление может превысить артериальное давление крови, которое к этому моменту становится нестабильным, низким (70 мм. рт. ст. и ниже). Тогда общий мозговой кровоток замедляется или прекращается вовсе, что на церебральных ангиограммах дает картину псевдокаротидотромбоза (контрастное вещество останавливается во внутренних сонных артериях и дальше в сосуды мозга не проходит – см. рис. 2).

Нарушения мозгового кровообращения приводят к изменениям окислительных процессов, в частности, перекисного окисления липидов (ПОЛ). При этом нарушаются механизмы внутреннего дыхания клетки, она не в состоянии утилизировать кислород, как бы ни было велико его содержание в крови. Этим и объясняется неэффективность оксигипербаротерапии при далеко зашедших нарушениях ПОЛ.

Острые двусторонние патологические процессы не сопровождаются поперечным смещением срединных структур, ибо давление на мозг справа и слева как бы "уравновешивает" друг друга. Однако при этом мозг смещается к срединной линии, вдавливаясь в свободное пространство в области серповидного отростка (поясная извилина), в вырезку намета мозжечка (гиппокамп) с двух сторон. Ствол мозга при этом испытывает сдавление с двух сторон, что вызывает нарушения стволового кровообращения также с двух сторон. Это быстро приводит к двустороннему аксиальному смещению и нарушению ликвороциркуляции на уровне IV желудочка, к смешению миндалин мозжечка в дуральную воронку (см. рис. 1). Клинически двустороннее сдавление мозга протекает значительно тяжелее, чем одностороннее (боковая дислокация). Аналогичные процессы (сдавление ствола мозга на уровне вырезки намета мозжечка, вклинение миндалин мозжечка в большую затылочную воронку) возникают и при объёмных образованиях в мозжечке. Тогда вклинение мозжечка в вырезку намёта происходит снизу вверх.

Различают 2 основных вида дислокаций: простые и сложные. Простые дислокации представлены в виде деформаций того или иного участка мозга, но без странгуляционной борозды. Сложные дислокации представляются в виде грыжевых вклинений, сопровождающихся образованием странгуляционной борозды.

Острая простая дислокация, несмотря на отсутствие странгуляционной борозды, может порождать бурную клиническую картину, обусловленную выраженным смещением желудочковой системы мозга в противоположную от очага сторону. При этом боковой желудочек на стороне очага сдавлен, уменьшен в размерах, деформирован, смешен к средней линии или даже заходит за неё (см. рис. 3). На "здоровой" стороне желудочек гидроцефален (вследствие затруднения оттока ликвора из него), смещён латерально от средней линии.

Ствол мозга при простой дислокации может быть смещен также в противоположную от очага сторону. При этом он может быть прижат к ригидному краю мозжечковой вырезки намета противоположной от очага стороны. Клинически это выражается в "ножковом" синдроме, когда мидриаз и гемипарез определяются на одной и той же стороне (стороне очага).

Хорошо выраженная странгуляционная борозда образуется при вклинении части мозга в отверстия с ригидными краями – в вырезку намета мозжечка, под falx, в затылочно-шейную дуральную воронку. И в ущемленной части мозга, и в придавленной ею смежных образованиях (например, в стволе мозга), при вклинениях нарушается кровообращение. Вследствие этого, образуются зоны ишемии как в ущемленных образованиях, так и в смежных (стволовых) отделах. В дальнейшем здесь возникают диапедезные мелкоточечные кровоизлияния, которые в дальнейшем имеют тенденцию к слиянию (рис. 4). На образование мелкоточечных и сливных кровоизлияний влияют и рефлекторное нарушение мозгового кровообращения, и нарушение венозного оттока, и разрывы вен и артериол. В стволе мозга развивается ишемия. Всё это вместе взятое называют вторичным поражением ствола мозга. Возникает резкое нарушение функции нервных образований ствола мозга, что клинически выявляется в виде грубых нарушений витальных функций, в первую очередь кровообращения и дыхания. Эти нарушения приводят к увеличению отёка мозга, его дислокации и сдавлению ствола. Возникает порочный круг.

Грыжевые вклинения могут быть следующими:

1.                  Височно-тенториальное, когда выпячивание парагиппокамповой извилины или участка язычковой извилины и перешейка сводчатой извилины происходит в тенториальное (пахионово) отверстие;

2.                  Мозжечково-тенториальное, когда верхнемедиальные отделы мозжечка снизу вверх вклиниваются в тенториальное отверстие (обычно при острых патологических процессах задней черепной ямки (ЗЧЯ));

3.                  Вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку;

4.                  Вклинение медиальных отделов лобной и теменной долей под falx.

Дислокация отдельных участков мозга приводит также к сдавлению и смещению ликворопроводящих и ликворосодержащих пространств. Это вызывает нарушение ликвороциркуляции, что особенно опасно в условиях нарушения ликворопродукции и резорбции, что всегда наблюдается при острой нейрохирургической патологии. Нормальное состояние ликворопроводящих путей нарушается возникновением их сужения или полной непроходимости на уровне тенториального или большого затылочного отверстий, что приводит к гидроцефалии (рис. 5). Чем больше выражен стеноз ликворопроводящих путей, тем выраженнее гидроцефалия, тем большая разница в ликворном давлении в желудочках мозга и люмбальном мешке. При полной непроходимости ликворных путей гидроцефалия и внутрижелудочковое ликворное давление достигают максимума, а количество ликвора в люмбальном мешке и его давление наоборот уменьшаются и могут достигнуть нулевой отметки.

Это имеет большое клиническое значение. Ещё в 1936 и 1948 гг. К. Венсаном и М. Ю. Раппопортом были описаны случаи, когда в диагностических целях производили люмбальную пункцию, которая оканчивалась летальным исходом непосредственно на столе. Аналогичные случаи при производстве люмбальных пункций для диагностики острых внутричерепных гематом наблюдали и мы. Объясняется такое осложнение тем, что при люмбальной пункции из спинального мешка выводится ликвор. Ликворное давление в спинальном пространстве после этого снижается (при высоком ликворном давлении в желудочках мозга), что провоцирует аксиальное смещение мозга с последующим ущемлением в дуральной затылочной воронке нижнестволовых отделов с последующим грубым нарушением витальных функций вплоть до гибели больного. Поэтому аксиомой следует считать, что при острых объемных внутричерепных процессах люмбальную пункцию проводить опасно и от неё, тем более в целях диагностики острых внутричерепных гематом, следует отказаться. Тем более, что люмбальная пункция для диагностики внутричерепных острых гематом малоинформативна: гематома может быть как при бесцветном прозрачном ликворе, так и при ликворе, окрашенном кровью. Она может быть при высоком, нормальном или сниженном ликворном давлении (в зависимости от фазы развития гидроцефалии, рис. 5). Ссылка на то, что при люмбальной пункции было выведено немного ликвора (1-0,5 мл) не состоятельна, т. к. после пункции в твердой мозговой оболочке (ТМО) спинного мозга остается отверстие, которое вследствие ригидности ТМО не спадается и через которое еще минимум в течение 4-6 часов происходит истечение ликвора в окружающую клетчатку.

Мозжечково-тенториальное вклинение при острой нейрохирургической патологии характеризуется прижатием или сдавлением, гораздо реже выпячиванием в тенториальное отверстие снизу и сзади вверх и медиально частя полушария мозжечка или червя, внедряющихся между краями вырезки намета мозжечка и четверохолмием ствола, мозга.

Причиной острого мозжечково-тенториального вклинения мозжечка могут быть травматические гематомы ЗЧЯ, кровоизлияния из аневризм основной артерии и её ветвей, артериовенозной мальформации, геморрагические инсульты. Своеобразно протекает острое вклинение при кровоизлиянии в опухоль мозжечка. В этом случае вследствие длительного роста опухоли и адаптации мозга к повышенному внутричерепному давлению наблюдается выпячивание, а не прижатие или вдавление, как ожидалось при остром процессе.

При острых процессах в ЗЧЯ, реже при их локализации в лобных или затылочно-теменных долях, вклинение происходит также в затылочно-шейную дуральную воронку (Н. Gushing, 1917), в которой происходит сдавление ствола мозга. При медленном формировании процесса (опухоль) нижний полюс миндалин мозжечка может опускаться до дужки 2-3 шейных позвонков и ниже. При острых же процессах такого резкого смещения миндалин мозжечка не наступает, происходит только их прижатие или вдавление. Несмотря на это, клиника острого вклинения весьма бурная, сопровождается выраженными витальными нарушениями. При сдавлении бульбарных отделов ствола мозга на дне IV желудочка могут развиваться точечные или сливные кровоизлияния, что ещё больше отягощает положение больного.

Дислокация является сложным динамическим процессом. С. М. Блинков и Н. А. Смирнов выделяют три морфологические фазы дислокации: выпячивание, вклинение и ущемление. Выпячивание характеризует начальную фазу дислокации. Она отличается тем, что здесь не образуется странгуляционная борозда. Второй фазой дислокации является вклинение. При этом высота смещенного участка мозга преобладает над его шириной. Образуется странгуляционная борозда. Эти две первые фазы дислокации в неотложной нейрохирургии встречаются наиболее часто. Ликвидация выпячивания или вклинения может произойти уже после удаления (ликвидации) сдавливающего мозг патологического очага. Ущемление может потребовать и дополнительных манипуляций для своего разрешения.

Фаза ущемления для своего развития требует времени, поэтому её обычно наблюдают при длительно существующих и далеко зашедших процессах. Здесь даже при удалении патологического очага самоликвидации ущемленной части мозга обычно не наступает. Для ликвидации ущемления требуются дополнительные манипуляции (тенториотомия, фальксотомия, удаление части костных образований затылочно-шейной дуральной воронки (операция типа Оди), экспелляция и пр.). Однако все эти манипуляции могут быть проведены ТОЛЬКО ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ОСНОВНОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА. В противном случае, все перечисленные дополнительные манипуляции не только не принесут пользы, но и причинят дополнительный вред.

На фоне острой и тяжелой клинической картины дислокации и гипертензионного синдрома, ввиду его быстрого нарастания, застойных явлений па глазном дне в первые 3-4 сутки не наблюдается. Они, при неразрешенной дислокации, развиваются позже.

При выраженном гипертензионно-дислокационном процессе локальные проявления самого патологического очага могут и не выявляться, маскируясь тяжелым двусторонним поражением ствола мозга. Поэтому всем больным, находящимся в коматозном состоянии, при не выявляющейся очаговой неврологической симптоматике, даже при не смещенном М-Эхо, необходимо производить КТ или ЯМР-томографию.

Клиническая картина дислокации характеризуется признаками вторичного поражения ствола мозга на различных уровнях. При височно-тенториальном вклинении, на фоне сопора или комы выявляются глазодвигательные нарушения (горизонтальный или ротаторный нистагм, разностояние глазных яблок, симптом Гертвига-Мажанди, частичный или полный парез взора вверх или в стороны, или офтальмоплегия, ослабление или отсутствие реакции зрачков на свет и пр.).

Односторонняя пирамидная недостаточность, возникшая вследствие острого объемного процесса, переходит в двустороннюю (сначала появляются легкие патологические стопные знаки на "здоровой" стороне, затем гемипарез различной степени выраженности, а затем и плегия). Вызвано это прижатием вклиненными частями парагиппокампальных образований ствола мозга на тенториальном уровне, смещением ствола мозга в противоположную сторону и прижатием его к ригидному краю тенториальной вырезки (прижимаются обе ножки мозга).

Мышечный тонус разгибателей сначала повышается по типу "зубчатого колеса", затем развивается горметония и децеребрационная ригидность. Финалом является мышечная атония.

Смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную воронку сопровождается нарушениями дыхания центрального генеза разной степени выраженности вплоть до терминального или апноэ, углубляются нарушения сознания, развиваются анаболические нарушения. Расстройства акта глотания приводит к необходимости зондового питания. Развивается артериальная гипотония. Сначала появляется бради-, а затем тахикардия.

При дислокации полушария мозга под серповидный отросток при сохраненном сознании появляются психические нарушения с галлюцинациями и делириоподобными состояниями, часто психомоторное возбуждение, которое может быть как при сохраненном, так и при утраченном сознании. В дальнейшем появляется адинамия, акинезия, возникает анейроидное состояние. Судорожные припадки, возникающие при такого рода вклинении (вследствие вовлечения в процесс поясной извилины), являются грозным симптомом. Возникновение судорог сопровождается или предшествует нарастанию углубления нарушений сознания вплоть до комы. Судорожные припадки могут возникать и при тенториальном вклинении (вовлечение в процесс гиппокамповых образований).

Появление судорожного синдрома может вызвать необходимость хирургического вмешательства. Судорожный синдром может быть спровоцирован даже небольшим объёмным образованием. Патологический очаг должен быть удалён, должны быть проведены активные мероприятия для ликвидации вклинения.

Разнообразие клинической картины при гипертензионно-дислокационном синдроме не всегда позволяет установить уровень дислокации, поэтому диагноз необходимо уточнять инструментальными методами исследования и, в первую очередь, ЯМР или КТ (рис. 3).

При динамическом КТ- или МРТ-исследовании можно проследить динамику процесса – его нарастание или регресс.

Первая степень дислокационного процесса характеризуется сдавлением околоселлярного цистернального пространства на стороне поражения. Ширина обходной цистерны не меняется, межножковая цистерна хорошо видна и не смещена.

Вторая степень характеризуется ухудшением видимости околоселлярной цистерны на стороне поражения. Межножковая цистерна смещается в "здоровую" сторону. Изменяется угол наклона крыла обходной цистерны (она укорачивается и расширяется на стороне поражения). На "неповрежденной" стороне крыло обходной цистерны суживается и удлиняется.

Третья степень характеризуется деформацией среднего мозга. Околоселлярные цистерны почти полностью сглаживаются, межножковая цистерна частично сдавливается, нарастает её смещение, увеличивается угол наклона крыла обходной цистерны. Её ширина в области четверохолмия уменьшается. Ширина контрлатерального крыла обходной цистерны уменьшается. Эти признаки характеризуют начало  вклинения  гиппокамповой извилины в вырезку мозжечкового намета. При этом начинает сужаться водопровод мозга и начинает выявляться гидроцефалия желудочков мозга.

При четвертой степени цистернальные пространства почти или полностью исчезают. Нижний рог желудочка "здорового" полушария значительно расширяется. Развивается окклюзионная гидроцефалия. После прижатия ножки мозга к противоположному краю тенториального отверстия начинается аксиальное смещение.

При боковом смещении на ангиограммах (АГ) в передне-задней проекции выявляется смещение передней мозговой и перикаллёзной артерий под серповидный отросток в противоположную от патологического очага сторону (рис. 6). При нарастании процесса смещенная в "здоровую" сторону передняя мозговая артерия приобретает дугообразную форму, а при еще большем смещении мозг смещается не только под серповидный отросток, но и несколько кверху. При этом на АГ вид смещенной передней мозговой артерии приобретает "штыкообразную" форму (ломанная, "молниеподобная" линия артерии). На боковых АГ передняя ворсинчатая артерия извита, сжата. Задняя соединительная артерия смещается к основанию черепа и дугообразно провисает книзу. Задняя мозговая артерия в зоне дислокации образует острые углы.

Только для диагностики дислокации мозжечка производить церебральную АГ опасно.

Функциональное состояние стволовых структур мозга при его дислокации можно оценивать путем регистрации вызванного слухового стволового потенциала (ВССП). Динамическое исследование этого потенциала позволяет судить об эффективности проводимого лечения и течении дислокационного синдрома.

Отдельные компоненты ВССП соответствуют пути прохождения слухового импульса, 1-я компонента отражает функциональное состояние дистального отдела VIII нерва, 2-я – кохлеарного ядра, 3-я – верхних олив и трапециевидного тела, 4-я – латерального лемниска, 5-я – нижних бугров четверохолмия (рис. 7).

При дислокации изменения ВССП показывают не только глубину, но и сторону поражения ствола мозга. Так, при начальных формах вклинения изменения ВССП регистрируются на стороне вклинения (например, гиппокампа). При нарастании дислокации ствола, когда он не только сдавливается височной долей, но и прижимается к противоположному краю тенториальной вырезки, поражения на ВССП становятся двусторонними.

НАЛИЧИЕ ДИСЛОКАЦИОННОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ АБСОЛЮТНЫМ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ЛЮМБАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПУНКЦИИ. Выведение даже 0,5-1 мл ликвора в этих условиях может привести к резкому ухудшению состояния больного или даже к его смерти.

В нашей клинике (А. М. Никулин) был произведен анализ 1319 историй болезни погибших от ЧМТ в г. Москве. Оказалось, что у 26,9% больных с внутричерепными травматическими гематомами, которым в целях диагностики была произведена люмбальная пункция, наступило резкое ухудшение общего состояния вплоть до летальных исходов. Среди больных, сознание у которых не было изменено или было нарушено до степени оглушения (418 человек), по сравнению с группой больных, находившихся в сопоре (175 человек) или коматозном состоянии (726 человек), процент пострадавших с резким ухудшением состояния был наибольшим и составил 35%. Поэтому люмбальную пункцию в целях диагностики интракраниальной гематомы производить противопоказано, это смертельно опасно. Кроме того, сама люмбальная пункция для диагностики интракраниальной травматической гематомы бесполезна, ибо гематома может быть как при бесцветном, так и при кровянистом ликворе, а кровянистый ликвор может быть и без гематомы. Гематома может быть как при повышенном, так и при нормальном или пониженном ликворном давлении, что зависит от степени выраженности и длительности дислокационного синдрома.

Лечение острого дислокационного синдрома заключается в первую очередь в удалении патологического объёмного очага. При объемном образовании задней черепной ямки (ЗЧЯ) и выраженной клинике вклинения, при окклюзии водопровода мозга и декомпенсированной гидроцефалии возможно срочное наложение наружного желудочкового дренажа.

Для удаления патологического очага производят широкую (5-6х6-7 см) ДЕКОМПРЕССИВНУЮ ТРЕПАНАЦИЮ черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной.   При   височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага ТМО НЕ ЗАШИВАЮТ, а производят её свободную пластику лиофилизированной или искусственной ТМО. Применять для пластики ТМО фасцию бедра или иную фасцию, апоневроз нецелесообразно, т. к. между ней и мозгом образуются мощные сращения, которые впоследствии могут являться причиной тяжелых остаточных явлений (судорожные припадки). Если производят костно-пластическую трепанацию, то костный лоскут или укладывают на место, но не фиксируют его, или удаляют, помещая его под кожу бедра или живота для последующей пластики дефекта черепа. Правильно выполненная декомпрессивная трепанация способствует снижению внутричерепного давления на 27%.

Это так называемая наружная декомпрессия, которая должна быть выполнена у больных с острым интракраниальным объёмным образованием, повлекшим за собой дислокацию мозга.

Декомпрессивные трепанации в виде гемикраниоэктомии или циркулярной краниотомии вследствие их травматичности и большого количества послеоперационных осложнений в настоящее время не применяют.

ВНУТРЕННЯЯ ДЕКОМПРЕССИЯ предполагает манипуляции, направленные на профилактику или ликвидацию вклинений (мозговых грыж) и сдавления ствола мозга. Все эти операции и манипуляции производят ТОЛЬКО ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ОЧАГА, приведшего к дислокационному синдрому.

Кроме дренажа желудочков мозга (см. выше) к таким операциям относятся:

1. Экспелляция, которая у ряда больных оказывает хороший эффект. Давление ликвора в спинномозговом пространстве при полной или частичной блокаде ликворных путей на уровне тенториального отверстия или затылочно-шейной воронки всегда ниже ликворного давления в желудочках мозга. При относительно длительном существовании разобщения спинномозгового ликворного пространства с внутричерепным, давление ликвора в спинальном саке может быть равным нулю. Это и есть предпосылка к экспелляции. Метод был предложен Lalonde и Gardner и поддержан P.Werthenier и J. Descotes, 1961 г.

Производят люмбальную пункцию, но ликвор, если он там и есть, не выпускают. Через пункционную иглу в ликворное спинальное пространство вводят подогретый до температуры тела изотонический (0,85%) раствор натрия хлорида или раствор Рингера-Локка, приготовленные на бидистиллированной воде в количестве от 50 до 100-150 мл. Количество вводимого физиологического раствора зависит от вместимости спинального ликвороносного пространства. Критерием достаточности введенного раствора может быть феномен "выталкивания", наблюдаемый у ряда больных. При этом первые порции вводимого раствора вливаются совершенно свободно, затем введение несколько затрудняется, и на каком-то этапе можно ощутить (не всегда!) выталкивание как бы "пробки", после чего жидкость вновь начинает вливаться свободно. По-видимому, ощущение "выталкивания" соответствует устранению выпячивания (мозговой грыжи).

При нормальном или повышенном давлении ликвора вводить эндолюмбально физиологический раствор в целях реклинации нецелесообразно.

2. При острой симметричной гидроцефалии вследствие вклинения на уровне тенториального намета или затылочно-шейной воронки может быть произведена пункция или дренирование желудочков мозга. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек. Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне ("здоровой") при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений.

3. Ещё в 1928 г., а затем и в 1952 г. Н. С. Naffziger, Е. S. Gurdjian и J. Webster писали, что тенториальное вклинение является показанием для тенториотомии. Эту операцию совершали через основное трепанационное отверстие. В неотложной нейрохирургии при вклинении практически всегда наблюдается резкий отёк головного мозга. При этом мозг выбухает в трепанационное отверстие, препятствуя доступу к намету мозжечка и тенториальной вырезке. Форсирование действий хирурга чревато дополнительной травмой мозга. По-видимому, это обстоятельство объясняет, почему операция тенториотомии не нашла широкого применения в неотложной нейрохирургии.

Нами, совместно с А. Г. Соловьевым, в 1976 г. была разработана методика и создан инструмент (тенториотом) для производства малотравматичной тенториотомии. По этой методике тенториотомия может быть выполнена при отеке мозга практически любой степени выраженности. Способ с некоторыми изменениями с успехом применялся Ю. В. Зотовым и В. В. Щедренком, Г. А. Педаченко.

Для тенториотомии применяется тенториотом (рис. 8), представляющий собой крючок на рукоятке. Весь инструмент покрыт диэлектриком, кроме внутренней (режущей) части самого крючка. На стержне тенториотома нанесены метрические деления.

Тенториотомию выполняют из отдельного трепанационного (фрезевого) отверстия размером 1-2 см. Для его наложения на коже головы больного проводят 3 линии:

1.      Нижнюю горизонталь по схеме Кренлейна.

2.      На 3 см выше, и параллельно ей проводят вторую горизонтальную линию.

3.      Через задний край наружного слухового отверстия, перпендикулярно горизонтальным линиям проводят вертикальную линию (рис. 9).

От точки пересечения верхней горизонтальной и вертикальной линий, по направлению кзади откладывают 6 см для брахицефалов, 7 см для мезоцефалов и 7,5 см для долихоцефалов. В этой точке и накладывают фрезевое отверстие. Затем вскрывают ТМО, тонким шпателем определяют глубину расположения тенториального намета. Если "бортик" костного края больше 1 см, то его скусывают до намёта. Затем шпателем слегка приподнимают мозг, между ним и намётом проводят тенториотом, располагая его крючком вниз (к намёту), и продвигают по направлению к наружному краю противоположной глазницы. Попадание в вырезку мозжечкового намёта сопровождается ощущением "проваливания" крючка тенториотома. Обычно это происходит на глубине 6,5-8 см. Легким потягиванием инструмента на себя определяют истинность его попадания в вырезку. Затем инструмент подсоединяют к электрокоагулятору и потягиванием тенториотома на себя рассекают намёт мозжечка. Длина рассечения намета не должна превышать 3 см, т. к. далее могут располагаться кровеносные сосуды и возможно кровотечение.

Тенториотомию можно проводить и под контролем зрения через эндоскоп.

 

Литература:

1. Ермолаев Ю. Ф., Глотов С. Д. К вопросу о редислокации и ликвидации остаточных полостей при субдуральных гематомах во время операции // Первый съезд нейрохирургов России. – Екатеринбург, 1995. – С. 49.

2. Зотов Ю. В., Кондаков Е. Н., Щедренок В. В.. Коидратьев А. Н. Внутричерепная декомпрессия мозга в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы. – СПб. 1999. – С. 142.

3. Лебедев В. В., Быковников Л. Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. – М., "Медицина", 1987. – С. 335.

4. Никулин А. М. Ошибки диагностики, хирургического лечения и их профилактика при травматических внутричерепных гематомах: Автореф. дисс. ... канд. – Москва, 1988.

5. Проскурнина Т. С. Острый дислокационный синдром при черепно-мозговой травме и внутримозговых кровоизлияниях: Автореф. дисс. ... канд. – Москва, 1980.

6. Сарибекян А. С. Тактика хирургического лечения тяжелой ЧМТ и нетравматических внутричерепных кровоизлияний в аспекте динамики внутричерепной гипертензии: Автореф. дисс. ... докт. – Москва, 1992.

7. Сарибекян А. С. Тенториотомия и вентрикулярный дренаж при хирургическом лечении тяжелой ЧМТ: Автореф. дисс. ... канд. – Москва, 1984.

8. Соловьев А. Г. Способ малотравматичной тенториотомии при черепно-мозговой травме: Автореф. дисс.   кмн – М., 1978.

9. Gushing G. Concerning surgical intervention tor the intracranial haemorrhages of the newborn // Amer. J. of Med Science October 1905. – P. 563

 

Рис. 1. a – смещение различных структур мозга при остром дислокационном синдроме: под серповидный отросток, и вырезку намета мозжечка, в затылочно-шейную дуральную воронку (схема), б – МРТ. Острая субдуральная гематома в правой теменно-височной области. Смещение срединных структур мозга влево. Правый желудочек поджат, сужен, левый – расширен. Диффузный отёк правого полушария.

Рис. 2. Церебральная ангиография. Псевдокаротидотромбоз. Контрастное вещество остановилось на уровне сифона внутренней сонной артерии. Сосуды мозга не выполняются. Видны сосуды системы наружной сонной артерии.

Рис. 3. a – KT. Острая травматическая субдуральная гематома в правой височно-теменной области объемом 80 мл. Горизонтальное смещение срединных структур мозга влево на 10 мм. Правый боковой желудочек резко поджат, смещен влево, едва контурируется. Левый боковой желудочек поджат, смещен влево; б – Начальная фаза аксиального смещения. KT. Диффузный посттравматический отёк мозга (снижение плотности мозга до 22-20 ед. Н). Боковые желудочки равномерно сжаты. Четырёххолмная цистерна не контурируется. Обводная цистерна (указано стрелкой) неравномерно поджата, деформирована; в – КТ. Боковая и аксиальная дислокация. Эпидуральная травматическая гематома в левой лобно-височно-теменной области объемом 120 мл. Горизонтальное смещение срединных структур мозга на 15 мм. Левый желудочек сжат, деформирован и смещен вправо (в "здоровую" сторону) под серповидный отросток. Правый желудочек также смещен вправо. Цистерны мозга не контурируются. В правой теменно-затылочной области имеется очаг пониженной плотности (ишемии мозга) вследствие нарушения мозгового кровообращения в бассейне основной артерии.

Рис. 4. Мелкоточечные и сливные кровоизлияния в ствол мозга вследствие его сдавления вклинившимися в тентори-алъную вырезку частями гиппокамповой извилины.

Рис. 5. Схема развития острой гидроцефалии при сдавлении или закупорке ликворопроводящих путей (водопровода мозга или выхода из IV желудочка): а – нормальная проходимость ликворных путей. Желудочки нормальной величины и конфигурации. Давление ликвора (положение больного лёжа на боку) в желудочках мозга и сагиттальном мешке одинаково; б – отток ликвора из желудочков мозга затруднён. Желудочки увеличены в размере (гидроцефалия). Давление ликвора, в зависимости от степени сужения ликворопроводящих путей, в желудочках мозга равно давлению ликвора в спинальном мешке или превышает его; в – полная непроходимость ликворопроводящих путей. Желудочки резко увеличены в размерах (резкая гидроцефалия). Ликворное давление в желудочках мозга значительно превышает ликворное давление в спинальном мешке. При длительном существовании такого положения ликвора в спинальном мешке может и не быть ("сухая" пункция).

Рис. 6. Кровоизлияние в левое полушарие мозга. Ангиограмма при боковом смещении мозга. Переднезадняя проекция. Смещение вертикального сегмента передней мозговой артерии вправо (в "здоровую" сторону) за среднюю линию. Сегмент А-1 смещён книзу.

Рис. 7. Изменения ВССП в зависимости от выраженности патологического процесса: а – нормальный тип ВССП; б – 1-й тип (наиболее легкий) нарушения функционального состояния, в – 2-й тип – более глубокие функциональные нарушения; г – 3-й тип характеризуется глубокими нарушениями, когда проводимость почти полностью подавлена. Римскими цифрами (I-II-III-IV-V) обозначены номера компонентов ВССП.

Рис. 8. Тенториотом: а – общий вид; б – схема крючка.

Рис. 9. Схема наложения фрезевого отверстия для малотравматичной тенториотомии.

 

Источник: журнал Нейрохирургия московского общества нейрохирургов №1-2 за 2000 год.